Inleiding

In dit stuk wordt aandacht besteed aan verschillende aspecten van de pijntheorie. Geldende definities van onder andere de International Association of Pain (IASP) worden besproken. Omdat pijn bij volwassenen niet hetzelfde is als pijn bij kinderen kunnen die definities niet zomaar van toepassing zijn op kinderen en we zullen die definities kritisch moeten benaderen. Twee van de meest aangehaalde pijntheorieën worden kort aangestipt. Vervolgens wordt ingegaan op de dynamiek van pijn en reacties op pijn. Tot slot wordt door middel van classificaties ingegaan op pogingen om de verschillende kwaliteiten van pijn een plaats te geven.

Definities

Er zijn een aantal definities van pijn beschikbaar. De twee meest aangehaalde definities zijn:

Pijn is een complex multidimensioneel fenomeen, dat afhankelijk is van de individuele beschrijving of beleving van sensorische en emotionele ervaringen die gepaard gaan met (potentiële) weefselbeschadiging (Merskey et al, 1979).

Pijn is een onaangename sensorische en emotionele ervaring, geassocieerd met (potentiële) weefselschade of beschreven in termen van dergelijke schade

Pijn is altijd subjectief. Ieder individu leert de toepassing van het concept pijn door ervaringen met verwondingen in de eerste levensjaren. Biologen stellen dat prikkels die pijn veroorzaken samenhangen met weefselschade. Er zijn echter ook mensen die pijn ervaren in de afwezigheid van weefselschade of een duidelijke pathofysiologische oorzaak. Als we uitgaan van het subjectieve karakter van pijn is er nauwelijks een objectief onderscheid te maken tussen deze ervaring en de ervaring ten gevolge van weefselschade. Ook in deze gevallen spreken we dus van pijn. Deze uitspraak verbindt pijn niet langer met een voor iedereen herkenbare prikkel. We zouden nu gemakkelijk kunnen stellen dat pijn “pijn is als de patiënt zegt pijn te hebben”. Omdat pijn subjectief is gaan we bij patiënten met pijn uit van een vorm van communicatie of zelfrapportage. Niet alle patiënten zijn daartoe echter in staat. Pijn is dus niet alleen pijn als de patiënt je verteld pijn te hebben. Verder wordt er gesteld dat er een leercurve is bij het ervaren van pijn: het leren heb je nodig om de ernst van de pijn te kunnen inschalen. Het voelen van pijn heeft echter geen ‘eerdere’ ervaring nodig. Het zou onlogisch zijn als pijnperceptie een aangeleerde vaardigheid is: immers pijn is een primair gevoel wat het organisme tegen schadelijke invloeden zou moeten beschermen. Pijn is een kwaliteit die bij het leven hoort als ademen, ruiken en horen. De subjectieve interpretatie van pijn, doet de ene prikkel meer ‘au’ dan de andere, leert men door ervaring op te doen met het fenomeen. We moeten concluderen dat er op dit moment geen omschrijving te geven is van het concept pijn welke rekening houdt met al deze gedachten en welke van toepassing is op zowel volwassenen, grotere kinderen, het jonge kind, pasgeborenen en prematuren.

Poorttheorie van Melzack en Wall

De poorttheorie van Melzack en Wall ² omschrijft in wezen dat de mens in staat is pijnprikkels meer of minder door te laten naar het centrale zenuwstelsel. Het zenuwstelsel, zo stelt deze theorie, is een actief systeem waar prikkels worden gefilterd, geselecteerd en bewerkt. Daarmee wordt de waarneming en beleving van pijn beïnvloedt. We onderscheiden A-δ vezels en C-vezels die gevoelig zijn voor prikkels door weefselbeschadiging. De A-δ vezels zijn dikke, weinig gemyeliniseerde vezels en zorgen voor een snelle prikkelgeleiding. Deze vezels geleiden de felle pijnscheut na een verwonding. De C-vezels zijn dun en niet-gemyeliniseerd en zorgen voor een trage prikkelgeleiding (de aanhoudende, moeilijk te lokaliseren, zeurende pijn). Beide types zenuwen geleiden de prikkel naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg, alwaar doorschakeling plaatsvindt naar de centrale geleiding. Op dat moment vindt een complexe modulering van pijn plaats . Als er een bepaalde drempel wordt overschreden wordt de prikkel doorgeleid naar hoger gelegen centra. Intussen is de prikkel echter ook via andere, dikke en snel geleidende vezels naar hoger gelegen centra geleid. Daar wordt de prikkel ook gemoduleerd en er gaat een seintje terug naar de dorsale hoorn. Ook dat sein speelt een rol in de versterking of afzwakking van de prikkel. Al naar gelang de omstandigheden wordt de pijnprikkel dus afgezwakt of versterkt, hetgeen de uiteindelijke reactie op de pijnprikkel bepaalt.

Figuur: Poorttheorie van Melzack en Wall (mk II): prikkels uit de periferie worden naar 3 systemen geleid: cellen in de substantia gelatinosa (SG), dorsale vezels die direct in verbinding staan met de hersenen (cognitieve controle) en de transmissie-cellen (T) in het ruggenmerg die de informatietoevoer naar de hersenen regelen. In de dorsale hoorn is een poortsysteem in werking dat de doorgifte van de prikkel uit de periferie versterkt of verzwakt (moduleert). Dit mechanisme wordt gestuurd door de activiteit in de dikke en dunne vezels: activiteit in de dikke vezels doet de poort sluiten, activiteit in de dunne vezels doet de poort openen (en laat de prikkel dus door). De werking van deze poort wordt ook beïnvloed door signalen uit de hersenen. Deze signalen worden verstuurd door het cognitief controle-centrum en zijn gebaseerd op de oorspronkelijke prikkel. Als het signaal in de transmissie-cel een bepaalde drempel overschrijdt wordt het actie-systeem in werking gezet. Dit actie-systeem zorgt voor de pijnervaring en de pijnreactie.

De cirkel van Loeser

Loeser ¹ beschrijft pijn aan de hand van een cirkelmodel. Dit cirkelmodel probeert het proces van pijnprikkel tot pijngedrag te beschrijven en is niet zozeer een fysiologisch model. De eerste cirkel wordt gevormd door de nociceptie: het waarnemen van pijn die ontstaat als vrije zenuwuiteinden van A-δ vezels of C-vezels geprikkeld worden. De tweede cirkel, gewaarwording van pijn, vertegenwoordigt het doorgeven van de prikkel aan de hersenen waarbij er een drempel wordt overschreden. De prikkel moet dus sterk genoeg zijn. Factoren die deze pijndrempel mede bepalen zijn bijvoorbeeld de gedragstoestand en pijnstillende medicijnen, maar ook de zwangerschapsduur. De derde cirkel wordt gevormd door pijnbeleving. Pas als er ervaring met pijn is opgedaan kun je spreken van pijnbeleving. Zo wordt bijvoorbeeld de ernst van de pijn gespiegeld aan eerdere pijnervaringen. Voordat er sprake is van pijnbeleving zou de pasgeborene dus een eerste pijnmoment moeten hebben gehad. De vierde cirkel wordt gevormd door pijngedrag. Pijngedrag is datgene wat de persoon die pijn ervaart laat zien of horen. Pijngedrag wordt beïnvloed door bijvoorbeeld de ernst van de pijn, de mate van ziek zijn en de zwangerschapsduur. De cirkel van Loeser kan niet zuiver hiërarchisch worden beschouwd. De pasgeborene die een eerste pijnprikkel ondergaat zal daarop reageren met pijngedrag. Dat gedrag zal, bijvoorbeeld bij een hielprik, bestaan uit een reflexmatige terugtrek- reactie (alvorens pijnbeleving optreedt!) en later pijngedrag in de vorm van beweging van ledematen, huilen en de mimiek die daarbij past, veranderingen in fysiologische parameters enzovoorts

Pijn en pijnreacties als dynamisch proces

Pijnlokalisatie, pijnbesef en pijnherinnering ontstaan als de prikkel in de somatosensorische hersenschors is aangekomen. Pijnperceptie is een dynamisch proces. Het bestaat niet uit een simpel elektrisch schakelcircuit, zoals ook blijkt uit de poorttheorie van Melzack en Wall. Naast pijnspecifieke zenuwcellen (high-threshold-mechanonociceptor of HTMN) bestaan er ook multigevoelige zenuwcellen (polymodale nociceptor of PMN) die naast pijn op een aantal andere gevoelsprikkels reageren. Bij herhaalde pijnprikkels kunnen de pijnspecifieke zenuwcellen zich omvormen tot multigevoelige zenuwcellen. Het gevolg is dat deze cellen prikkels die normaal niet pijnlijk zijn, zoals aanraking, registreren als pijn. Dit fenomeen staat bekend als hyperalgesie of ‘winding-up fenomenon’. Door netwerkvorming tussen verschillende ruggenmergniveaus kan het gebied waar pijn gevoeld wordt zich zelfs nog uitbreiden. Herhaalde pijn leidt dus tot meer uitgesproken pijn, zowel qua duur als intensiteit. Zoals we hebben gezien bij de poorttheorie kunnen de hersenen de input van pijnprikkels regelen. Dit gebeurt via afdalende (descenderende) zenuwbanen die de doorschakeling van pijn ter hoogte van het ruggenmerg kunnen remmen door endorfinen (lichaamseigen, morfine-achtige stoffen). Deze zenuwbanen zijn bij (premature) pasgeborenen nog niet volledig ontwikkeld. Endorfine cellen in de hypofyse kunnen al wel vanaf de 20^e week na de conceptie β-endorfinen aanmaken. Bij de geboorte en pijn neemt de produktie van deze stof toe. Endorfinen werken in op de opiaatreceptoren van het ruggenmerg, wat leidt tot een zekere mate van stressreductie en analgesie. We kennen allemaal de kinderen die niet of nauwelijks reageren op pijnprikkels. Een van de factoren die deze variatie in reacties op pijn (van reageren met pijn op een prikkel die normaal niet pijnlijk is tot niet reageren op een prikkel die normaal wel pijnlijk is) kunnen verklaren is het gedragsstadium waarin het kind zich bevindt ³. Een diep slapend kind reageert veel minder heftig op pijn dan een actief wakker kind. Andere beïnvloedende factoren zijn postconceptionele en postnatale leeftijd. Een vierde factor is het interval tussen verschillende pijnprikkels. Hoe korter dat interval, hoe minder uitgesproken de reactie op pijn is bij het tweede pijnmoment.
Deze dynamiek in pijnreacties kan leiden tot foutieve interpretatie. Als een kind niet reageert op pijn kunnen er twee verklaringen zijn: het kind voelt daadwerkelijk geen pijn of het kind kan niet reageren op de pijn. Als we kijken naar de eerste verklaring dan moeten we vaststellen dat er sprake zou kunnen zijn van werking van endorfinen. De enige 2 studies die hier iets over zeggen concluderen dat endorfinen-spiegels 2 uur na geboortestress en stress ten gevolge van een intubatie afnemen ^4,5. Als we stellen dat het kind de pijn wel voelt maar niet adequaat kan reageren biedt de synactieve theorie van ontwikkeling van Heidelise Als bij pasgeborenen een verklaring ⁶. Volgens deze theorie reageren pasgeborenen op extreme stress met ongeorganiseerd gedrag. Ze zijn niet langer in staat een voor de prikkel adequate reactie te laten zien. In de praktijk is dit ook zichtbaar. Als een prematuur kindje wordt gewogen reageert dat kindje daarop met spreiden van de ledematen, trillerige bewegingen, gapen en andere tekenen van stress. Als de handeling te lang duurt raakt zo’n kindje uitgeput en reageert helemaal niet meer. Steeds meer NICU’s gaan in het kader van deze inzichten over op verpleging volgens de NIDCAP-principes, waarin terdege rekening wordt gehouden met de reacties van het kind op alle handelingen.

Classificaties van pijn

Er bestaat een groot aantal classificaties van pijn, die elkaar deels zullen overlappen. De hier besproken classificaties zijn een aantal voorbeelden. Ongetwijfeld bestaan er nog meer classificaties of variaties op de genoemde classificaties, maar het voert hier te ver om alle mogelijke varianten tot in detail te beschrijven. De classificatiehebben tot doel de verschillende kwaliteiten van pijn, zoals tijdsduur, ernst, localisatie en gevolgen van de pijn een plek te geven.

1. Classificatie in tijdsduur
De meest bekende classificatie is die van acute en chronische pijn. Traditioneel wordt het onderscheid gemaakt in termen van tijdsduur. De omschrijving van die tijdsduur lijkt willekeurig: er worden termijnen genoemd van 3 en 6 maanden. Voor kinderen is die omschrijving te karig. Een andere omschrijving van chronische pijn is: “pijn die langer duurt dan de verwachte termijn waarbinnen genezing is te verwachten”. Ook dit dekt de lading niet helemaal. Omdat sommigen stellen dat pijn in aanwezigheid van pathologie gezien moet worden als een verlengd acute pijn stadium, wordt het onderscheid steeds minder duidelijk. Turk en Okifuji ⁷ stellen dat het onderscheid moet worden gemaakt aan de hand van de factoren tijd en de ernst van de pathologie (zie figuur hiernaast). Hoe dan ook: voor de behandeling van pijn is een classificatie alleen op grond van tijdsduur onvoldoende omdat de karakteristiek en de oorzaak van pijn onafhankelijk kan zijn van tijdsduur.

2. Classificatie gebaseerd op anatomie
Een aantal pijn-syndromen zijn geclassificeerd naar lichaamsdeel. Zo kennen we termen als hoofdpijn, rugpijn etc. De waarde van deze classificatie is vrij beperkt voor de klinische setting omdat de locatie van de pijnprikkel volstrekt losstaat van de neurofysiologie én niets zegt over de betekenis van de pijn voor het individu.

3. Classificatie naar oorzaak
Er zijn twee typen pijn te onderscheiden in deze classificatiemethode: somatogene en psychogene pijn. We kunnen eenvoudig stellen dat als er bij lichamelijk en uitgebreider diagnostisch onderzoek geen lichamelijke oorzaak wordt gevonden voor pijn, de oorzaak wordt gezocht in psychopathologie. De bruikbaarheid van deze classificatie wordt in twijfel getrokken vanwege de definitie van psychogene pijn: psychogene pijn is pijn in afwezigheid van een lichamelijke oorzaak.

4. Classificatie naar ernst
Door gebruik te maken van meetinstrumenten kan de ernst van de pijn worden ingeschat. Hier treden problemen op bij patiënten die niet kunnen communiceren. We hebben het dan over comateuze patiënten, gehandicapten en pasgeborenen. Kinderen vormen een tussengroep waarbij leeftijd en vooral ontwikkelingsniveau bepalend zijn voor de mate waarin de ernst van pijn objectief is in te schatten.

5. Multidimensionale classificatie
De IASP heeft geprobeerd een classificatie te ontwikkelen die meerdere dimensies in zich heeft. Het is in feite een samenvoeging van een aantal unidimensionale classificaties en bestaat uit een vijftal assen of categorieën:
· locatie van pijn
· abnormaal functionerend lichaamssysteem als oorzaak van pijn
· het patroon van voorkomen van pijn
· de inschatting van de patiënt: ernst en tijdsduur sinds het begin van de pijn
· veronderstelde oorzaak van pijn
Binnen deze 5 categorieën worden voorbeelden of keuzemogelijkheden gegeven die gescoord dienen te worden.

6. Classificatie naar diagnosecategorieën
Het ZBZ-protocol van het St. Jozefziekenhuis bevat een tabel (bijlage III) met de in de kindergeneeskunde meest voorkomende diagnose-categorieën. Deze classificatie koppelt diagnose direct aan het te volgen medicamenteuze pijnbeleid. Dit biedt voordelen voor de praktische toepassing van de classificatie. De gebruiker van het protocol en de classificatie ziet in één oogopslag welke maatregelen er passen bij de pijn in de betreffende diagnose-categorie. Daarmee gaat men dus daadwerkelijk aan de slag met een classificatie-systeem, en blijft het niet langer een theoretisch onderscheid.

De bruikbaarheid van dit soort classificaties moet in de praktijk worden getoetst. Er zijn bijna geen gegevens beschikbaar die inzicht geven in de voor- en nadelen van de verschillende classificaties.

Samenvatting

Samenvattend is te stellen dat pasgeborenen over een volledig ontwikkeld pijnperceptie-systeem beschikken, maar enkele mechanismen missen die in staat zijn pijnprikkels te moduleren. Het lijkt er sterk op dat pasgeborenen en zeker prematuren pijn heviger ervaren dan kinderen en volwassenen. De bedreigde pasgeborene is extra in het nadeel omdat belastende handelingen juist plaatsvinden in die gebieden die het best voorzien zijn van pijnreceptoren: het gelaat, de neus, mond- en lippen, handen en vingers, hielen en tenen. Vanwege de anatomische en fysiologische veranderingen die bij herhaalde pijnprikkels optreden lijkt het niet meer dan logisch dat juist de bedreigde pasgeborene op latere leeftijd gevolgen ondervindt van pijn op de neonatale leeftijd. Grotere kinderen bezitten alle anatomische en fysiologische structuren cq mechanismen die hen in staat stelt pijn te voelen, te ervaren en erop te reageren. Met de frequentie van pijnervaringen verandert ook het pijngedrag. Pijn en pijngedrag zijn dynamische processen.Om inzicht te krijgen in soorten en karakteristieken van pijn bestaan diverse classificatiesystemen. De bruikbaarheid van dit soort classificaties moet nog in de praktijk worden aangetoond.


1. Loeser et al (1980). Perspectives on Pain, Proceedings of First World Conference in Clinical Pharmacology and Therapeutics London, MacMillan Publishers Ltd, 313- 316
2. Mellzack (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain, aug 1999 Suppl 6, S121-126
3. Johnston, Stevens et al (1999). Factors explaining lack of response to heel stick in preterm infants. JOGNN, 28, 587-594
4. Pokela (1993). Effect of opioid-induced analgesia on beta-endorphin, cortisol and glucose responses in neonates with cardiorespiratory problems. Biology of the Neonate, 64, 360-367
5. Ruth et al (1986). Plasma beta-endorphin in the perinatal asphyxia and respiratory difficulties in newborn infants. Pediatric Research, 20, 577-580
6. Als (1982). Towards a synactive theory of development: promise for the assessment of infant individuality. Infant Mental Health Journal, 3, 229-243
7. Loeser (ed) (1998). Bonica’s Management of Pain (3^e editie). Lippincott Williams & Wilkins